Las claves de la conversión de músculo a carne

09 de Septiembre 2013
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El proceso por el cual un animal vivo es convertido en una canal de la cual se fabrican cortes de carne es caracterizado por -y puede tener profundos efectos en- la química de la carne y finalmente en la calidad de la carne.
 
Es importante saber que aunque el tejido está muerto, no es inerte. El objetivo de este artículo es revisar la biología y química del músculo post mórtem (por ejemplo, la carne) para facilitar un entendimiento fundamental de este producto alimenticio.
 
Durante el proceso de sacrificio del ganado para carne, el animal es inmovilizado y desangrado, lo que resulta en muerte. En la condición temprana post mórtem (por ejemplo, antes del rigor mortis), el músculo esquelético no es inerte y hay una considerable cantidad de reacciones bioquímicas que están llevándose a cabo.
 
Los ciclos de contracciones localizadas y otros procesos metabólicos continúan ocurriendo a través de los músculos en la canal, y la necesidad de trifosfato de adenosina, o adenosín trifosfato (ATP), para facilitar estos procesos resulta en una disminución de las reservas de energía para resintetizar ATP (porque hay una falta de oxígeno). La tasa de generación de ATP post mórtem se desacelera considerablemente hasta que se detiene completamente cuando el rigor mortis se establece.
 
Conforme una canal pasa del punto de muerte al de rigor mortis, ocurre un número importante de cambios que pueden subsiguientemente afectar la calidad de la carne, y las propiedades de la carne que son críticas para el procesamiento. Como se mencionó anteriormente, las concentraciones de ATP se reducen durante este período, así como la flexibilidad del músculo. Las concentraciones de glucógeno y pH también se reducen.
 
Las concentraciones de glucógeno se reducen conforme la glucosa es secuencialmente removida y usada para la generación de ATP vía metabolismo anaeróbico (glucólisis). La glucólisis post mórtem rinde ATP, pero solo genera lactato y H+, colectivamente llamado ácido láctico, que se acumula y conduce a la caída del pH.
 
La tasa a la cual el pH cae es la condición prerrigor post mórtem, y la medida a la cual cae al tiempo en que el rigor mortis se establece, son dos de las variables más significativas que afectan las propiedades posteriores de la carne. Hay varios factores que pueden afectar el pH. La temperatura de la canal es uno de los factores más críticos y es influenciado por la temperatura del ambiente  (temperaturas de la planta y las áreas de refrigeración, movimiento del aire, humedad relativa), localización del músculo en consideración (superficial externo vs. profundo interno), y la cobertura de grasa de la canal.
 
Las tasas de las reacciones bioquímicas dentro de los músculos post mórtem son mejoradas a temperaturas relativamente más altas y la glucólisis procede rápidamente conduciendo a una rápida caída del pH. Entonces, los músculos de canales que se enfrían lentamente mostrarán valores de pH relativamente más bajos que los músculos de canales que se enfrían rápidamente. En cerdos, esto resulta en una indeseable combinación (por ejemplo, una temperatura relativamente alta a un pH relativamente bajo) que puede negativamente afectar la calidad de la carne de cerdo.
 
En bovinos y ovinos, esto puede deseable bajo condiciones controladas y puede resultar del proceso de estimulación eléctrica. El segundo factor que afecta el pH de la canal, específicamente el pH final alcanzado en rigor mortis, es la concentración de glucógeno presente en los músculos del ganado al tiempo de la matanza. Por cada unidad de glucosa derivada del glucógeno usada para producir ATP vía glucolisis, son producidas 2 unidades de ácido láctico.
 
Por lo tanto, si el almacén de glucógeno es más bajo de lo normal al momento de la matanza, entonces la producción de ácido láctico será más baja de lo normal, y el pH final será relativamente más alto. El pH normal final de la carne proveniente del ganado es aproximadamente 5.6; sin embargo, el pH final es específico de cada músculo y se recomienda que el lector consulte literatura de investigación para los valores de pH de músculos específicos, si se requieren.
 
La estimulación eléctrica ha sido usada en el procesamiento de bovinos y ovinos como un medio para prevenir la carne dura causada por el “acortamiento por frío”. La aplicación de una corriente eléctrica a la canal eviscerada causa una liberación masiva de calcio del retículo sarcoplásmico  de las células musculares, y una significativa contracción de la musculatura de la canal.
 
Esto resulta en una aguda necesidad de ATP, el cual es usado inmediatamente durante la aplicación del tratamiento de estimulación eléctrica. El resultado neto es que la fuente de energía de reserva potencial (glucógeno) para la síntesis de ATP, que se fija al momento de la muerte, es consumida rápidamente y por lo tanto el tiempo para el agotamiento y el subsiguiente establecimiento del rigor mortis se acorta grandemente. Entonces, la estimulación eléctrica funciona para acelerar el establecimiento del rigor mortis.
 
Entre más contraído esté un músculo al llegar al rigor mortis, más grande será el grado de superposición de los filamentos grueso y delgado dentro de los sarcómeros constituyentes; esto resulta en carne con textura dura. Si el rigor mortis ya está establecido (vía estimulación eléctrica) cuando el retículo sarcoplásmico alcanza temperaturas de refrigeración, la subsiguiente liberación de calcio inducida por el frío no tiene efecto porque los filamentos gruesos y delgados del sarcómero ya están “con llave” y no pueden contraerse más.
 
La carne no debe congelarse antes del alcanzar el rigor mortis. Esto debido a que los procesos bioquímicos  que ocurren en el estado post mórtem y músculo prerrigor son suspendidos por el proceso de enfriamiento y pueden reanudar su actividad una vez que se inicia la descongelación. Además, el proceso de congelado y descongelado es destructivo y los cristales grandes pueden comprometer severamente la integridad del retículo sarcoplásmico.
 
Esto resulta en una incontrolable liberación de calcio al momento de la descongelación, lo que causará un dramático acortamiento de los músculos. Este fenómeno se conoce como “acortamiento de descongelación”.