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Alguna de estas 3 teorías explicaría el síndrome de depresión de grasa láctea

Por - 23 de Septiembre 2019

El síndrome de bajo tenor de grasa en leche o depresión de grasa láctea (Milk Fat Depression en inglés), ocurre cuando la alimentación con una dieta particular reduce de forma notable el contenido de grasa y altera la composición de ácidos grasos en la leche.


El síndrome de bajo tenor de grasa en leche o depresión de grasa láctea (Milk Fat Depression en inglés), ocurre cuando la alimentación con una dieta particular reduce de forma notable el contenido de grasa y altera la composición de ácidos grasos en la leche.

Los especialistas Eloy Eduardo Salado, Gustavo Bretschneider y Darío Raúl Arias indicaron que este trastorno ocurre cuando hay una disminución del tenor graso de hasta 50 % cuando no hay otros factores que afecten la producción o el contenido de proteína y lactosa.

Según ellos, el MFD es un indicador de patologías que pueden perjudicar el rendimiento como la acidosis ruminal. No obstante, cuando las vacas no presentan problemas de salud, constituye un problema mayor. (Lea: ¿De qué se trata la depresión de grasa láctea en las vacas?)

El MFD no debe ser considerado como un síntoma de acidosis ruminal, pues puede ser inducido por otras causas, como un exceso de grasa insaturada en la ración. Además, la acidosis no puede ser detectada por el porcentaje de grasa de la leche en el tanque, por lo que se requieren controles individuales para ello.

Así pues, existen tres teorías basadas en cambios en los procesos microbianos del rumen inducidos por la dieta que intentan explicar la etiología de MFD. (Lea: Los componentes de la leche también dependen del estado del rumen)

La primera es la teoría de la deficiencia de acetato o butirato, que sostiene que cuando se suministran raciones con una baja relación forraje-concentrado, la producción de acetato y ß-hidroxibutirato en el rumen disminuye, con lo cual se limita la producción de grasa butirosa.

La segunda es la teoría glucogénica o de insulina, que sostiene que en condiciones de acidosis ruminal se producen grandes cantidades de propionato, induciendo la secreción de insulina. Esto resulta es una caída de la disponibilidad de precursores para la síntesis de grasa en la glándula mamaria.

La tercera es la teoría de la biohidrogenación, señalada por los especialistas como la causa más aceptada, según la cual el origen del síndrome estaría relacionado con la producción de un isómero de ácido linoleico conjugado (CLA) en el rumen, llamado trans-10 cis-12 CLA.

Este isómero es un intermediario en el proceso de biohidrogenación del ácido linoleico en el rumen y es un potente inhibidor de la síntesis de ácidos grasos de novo en la glándula mamaria. (Lea: Para aumentar sólidos totales en leche, comience por dar mejores pastos)

Los investigadores apuntaron que solo 3,5 g/día de este compuesto en el rumen producen una disminución de 25 % en la producción de grasa butirosa. Para que se genere CLA en rumen, se debe dar una fermentación ruminal alterada y la presencia de ácidos grasos poliinsaturados.

Hay algunos casos en los cuales el síndrome se podría considerar beneficioso, pues se requiere menor cantidad de energía por litro de leche producido, por lo cual la energía consumida pasará a formar de las reservas corporales de la vaca, beneficiando a aquellas con baja condición corporal.

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