¿Cómo se presenta la polioencefalomalacia en rumiantes?

Este término, abreviado como PEM, se refiere a una condición neuropatológica debido a una carencia de vitamina B1 que afecta sobre todo a los rumiantes jóvenes en ceba intensiva, y rara vez a los adultos. Afecta a bovinos y a caprinos, de cuya especie se reportó un caso en Colombia.

Según el MV y Ms Ernesto Odriozola, la mayoría de los alimentos destinados a los rumiantes contiene una buena cantidad de tiamina en su composición, la que junto a la sintetizada por los microbios pre estomacales cubre sus requerimientos normales.

También conocida como necrosis cerebrocortical, el nombre PEM es un término que significa reblandecimiento o necrosis (malacia) de regiones de la sustancia gris (polio) del encéfalo. (Lea: La necrosis de la corteza cerebral, una enfermedad de cuidado)

El experto indicó que algunas situaciones pueden ocasionar trastornos en los procesos de fermentación intraruminal que alteran el equilibrio para la destrucción de la tiamina por parte de los microorganismos preestomacales, lo que produce una hipovitaminosis B.

Los factores que modifican el equilibrio entre síntesis y destrucción pueden ser:

Insuficiencia primaria de la síntesis microbiana: La síntesis de vitaminas B en el rumen depende de la flora ruminal que a su vez se ve influenciada por la fibra vegetal para desarrollarse y poder mantener niveles óptimos de dicha vitamina.

Cuando los animales tienen dietas ricas en concentrados y pobre en fibra, provoca un ambiente hostil para las bacterias productoras de vitamina B1, a la vez que disminuye el sustrato para su desarrollo, disminuyendo su número y afectando de este modo la producción vitamínica.

Destrucción por tiaminasas ruminales: La destrucción de la tiamina puede ser producida por tiaminasas (enzimas específicas que degradan selectivamente a la tiamina) y que son producidas en el rumen por bacterias ruminales. (Lea: Polioencefalomalacia en bovinos)

Altos niveles de sulfato en agua y/o alimento: Estos excesos pueden provocar signos clínicos de PEM disminuyendo los niveles de tiamina. El sulfito producido durante la reducción del sulfato a sulfhídrico puede tener un efecto sobre el tejido cerebral.

Cuadro clínico

Los animales clínicamente afectados en un principio se muestran deprimidos, pierden el apetito y no tratan de beber agua. La temperatura corporal y la frecuencia respiratoria se hallan usualmente normales, pero la frecuencia cardiaca tiende a disminuir.

Generalmente se presenta en forma brusca y en casos individuales, afectando principalmente animales entre 3 y 9 meses (y algunos casos hasta 24 meses). La severidad de la enfermedad es menor en los animales en campo que en bovinos y ovinos alimentados a corral o estabulados.

Los animales presentan ceguera (lo que demuestran generalmente con una clásica marcha en círculos), pueden caer al suelo y presentan convulsiones. Sus miembros permanecen rígidos y extendidos, tienen temblores musculares lo que genera incoordinación al marchar.

Debido al aumento de la presión intracraneana, los animales presionan su cabeza contra paredes, postes u otro objeto duro. Otros signos son estrabismo, bruxismo (hacen rechinar los dientes) y salivación espumosa. (Lea: 9 causas de muerte súbita en los bovinos)

En Colombia, un artículo publicado en la Revista ICA en 1986 describió la presentación de PEM en un grupo de caprinos criollos, que fueron trasladados de clima cálido (Girón, Santander) a clima frío (Cajicá, Cundinamarca), sufriendo un cambio brusco de manejo y dieta.

De un grupo de 75 animales entre los 3 y 9 años de edad murieron 37 en tres semanas. Clínicamente, los animales afectados presentaron rechinar de dientes, salivación, tremores musculares, incoordinación, dificultades en la visión y movimientos de pedaleo.

Al practicar la necropsia a 15 de los 37 animales muertos, se observaron hallazgos microscópicos en el encéfalo consstentes en PEM. Los signos clínicos, los hallazgos microscópicos y la respuesta favorable al tratamiento con tiamina permitieron confirmar la presencia de la enfermedad.

Tratamiento

Para animales clínicamente afectados se deben administrar cinco dosis de 10-20 mg de clorhidrato de tiamina por kg de peso vivo con un intervalo no mayor a 3 horas. La primera dosis debe ser por vía intravenosa, lo que elevaría rápidamente los niveles de tiamina en sangre y permitiría una mayor velocidad de llegada al cerebro acelerando la recuperación.

Para mejorar los resultados de los tratamientos se recomienda utilizar 2 mg de dexametasona por 5 kg de peso vivo, lo que ayudaría a disminuir el edema cerebral y provocaría una recuperación clínica más rápida. Por último, se recomienda asegurar el consumo de alimentos fibrosos y reducir los concentrados por una semana para restablecer la flora ruminal.